Czym jest choroba Hashimoto?
Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy, zwane również chorobą Hashimoto jest uważane za najczęściej występujące schorzenie o podłożu autoimmunizacyjnym. W przebiegu choroby obserwuje się charakterystyczne przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (a-TPO) i tyreoglobulinie (a-TG), które produkowane są przez układ immunologiczny, a ich regularne wytwarzanie i obecność we krwi przyczynia się do stopniowego zaniku komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego oraz w rezultacie do jego niedoczynności na tle autoimmunologicznym. Odsetek osób z wysokim stężeniem a-TPO i a-TG w surowicy krwi wzrasta wraz z wiekiem zarówno u kobiet jak i u mężczyzn, a ich wysoki poziom jest częściej zauważalny u pań, aniżeli u panów. W populacjach charakteryzujących się prawidłowym spożyciem jodu, kobiety na ogół chorują 10 razy częściej niż mężczyźni. Ponadto występowanie choroby Hashimoto jest dużo bardziej powszechne wśród rasy białej w porównaniu do rasy negroidalnej czy azjatyckiej. Na podstawie badań NHANES III przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych, oszacowano, że przeciętnie na przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy choruje około 5 na 1000 mieszkańców tego kraju. Z kolei w naszym państwie, biorąc pod uwagę dane pochodzące z Głównego Urzędu Statystycznego, w roku 2006 z powodu dysfunkcji gruczołu tarczowego ogółem cierpiało ponad 1,2 miliona osób. Obecnie uważa się, że predyspozycje genetyczne, czynniki środowiskowe oraz zaburzenia układu odpornościowego, przyczyniają się do rozwoju choroby Hashimoto. W odniesieniu do czynników żywieniowych, które mogą odgrywać istotną rolę w inicjacji rozwoju schorzenia, dowody naukowe wskazują najczęściej na wysokie spożycie jodu, nadkonsumpcję alkoholu, żywności o wysokim stopniu przetworzenia oraz niedobory selenu, żelaza, cynku, a także witaminy D. W ciągu ostatnich kilku lat pojawiły się także doniesienia o potencjalnym negatywnym wpływie glutenu czy mleka krowiego i jego przetworów na stan zdrowia chorych, które w dodatku często wspierane są przez wielu celebrytów, promujących ochoczo w środkach masowego przekazu diety bezglutenowe, bezlaktozowe, czy też całkowicie bezmleczne, podkreślając jednocześnie korzyści zdrowotne z nich wynikające. Warto przyjrzeć się zatem jaką rolę pełni żywienie i ewentualna suplementacja u osób zmagających się na co dzień z chorobą Hashimoto w kontekście dostępnych, rzetelnych dowodów naukowych.
Znaczenie diety w chorobie Hashimoto
W przypadku zdecydowanej większości pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy, podstawowym elementem leczenia jest dożywotnie leczenie substytucyjne, a więc uzupełnianie za pomocą farmakoterapii brakujących hormonów tarczycy. W tym celu wykorzystuje się sól sodową lewotyroksyny, która jest lewoskrętnym, syntetycznym analogiem tyroksyny (T4) o zbliżonym działaniu do naturalnie syntetyzowanych przez gruczoł tarczowy hormonów. Zaleca się przyjmować ją wcześnie rano na pusty żołądek dla optymalnego wchłaniania oraz unikać podawania jej razem z preparatami żelaza, wapnia, wodorotlenkiem glinu, inhibitorami pompy protonowej, jak również z suplementami diety i/lub żywnością bogatą w błonnik pokarmowy. Należy jednak podkreślić, że indywidualnie dostosowana do potrzeb osoby chorej i odpowiednio zbilansowana dieta, która stanowi bogate źródło składników odżywczych istotnych dla prawidłowej syntezy hormonów tarczycy T3 i T4 oraz ogranicza żywność o wysokim stopniu przetworzenia, związki antyodżywcze, a także substancje goitrogenne, ma również olbrzymie znaczenie dla stanu zdrowia pacjenta. Sposób żywienia osoby z chorobą Hashimoto powinien opierać się przede wszystkim na ogólnych zasadach zdrowego żywienia, niemniej jednak warto zwrócić szczególną uwagę na składniki pokarmowe, które są kluczowe do optymalnej pracy gruczołu tarczowego, tj.: jod, selen, żelazo, cynk, witamina D, antyoksydanty oraz długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3.
Dlaczego odpowiednie spożycie jodu jest tak ważne dla pacjentów z chorobą Hashimoto?
Jod jest jednym z najważniejszych mikroelementów, potrzebnych do prawidłowej pracy tarczycy i sekrecji tyroksyny oraz trójjodotyroniny, ponieważ stanowi on istotny element składowy wspomnianych hormonów. Obecność jodu w glebie i paszy zwierząt hodowlanych determinuje na ogół jego zawartość w żywności spożywanej przez człowieka. Według aktualnie obowiązujących norm żywienia dla populacji Polski, wystarczające dzienne spożycie (AI, z ang. adequate intake) jodu dla osób dorosłych wynosi 150 µg na dobę i wzrasta w przypadku kobiet ciężarnych oraz karmiących, kolejno do 220 i 290 µg. Do podstawowych źródeł jodu w pożywieniu należy zaliczyć sól kuchenną jodowaną (23 µg na 1 g soli), ryby morskie (szczególnie dorsz, halibut, mintaj, tuńczyk, sardynka, makrela), owoce morza, wodorosty morskie (nori, wakame), a także mleko krowie i jego przetwory (w Polsce 100 – 200 µg/1 kg). Należy jednak podkreślić, że jod jest pierwiastkiem łatwo lotnym, dlatego podczas procesu przechowywania soli kuchennej czy jej dodatku do potrawy poddawanej obróbce termicznej, dochodzi zasadniczo do znacznej utraty tego mikroelementu. Co więcej, przewlekła ekspozycja na nadmiar jodu indukuje autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto, częściowo dlatego, że wysoce jodowana tyreoglobulina (Tg) jest bardziej imunogenna. Niedawne wprowadzenie obowiązku powszechnego jodowania soli kuchennej może mieć podobny, lecz przejściowy efekt. W kilku pracach zaobserwowano, że nawet niewielkie zwiększenie podaży jodu wiąże się z częstszym występowaniem autoimmunizacji tarczycy. Na podstawie badań przeprowadzonych w Danii, naukowcy stwierdzili zwiększoną częstość występowania przeciwciał a-TG i a-TPO w surowicy krwi wśród mieszkańców tego kraju, 4-5 lat po ostrożnym wprowadzeniu programu jodowania soli. Biorąc pod uwagę opublikowane dotychczas informacje w fachowej literaturze, powinno się zaniechać suplementację preparatami zawierającymi w swoim składzie wysokie stężenia jodu u pacjentów z chorobą Hashimoto, ponieważ nie jest to korzystne, a potencjalnie nawet niebezpieczne dla zdrowia. Oczywiście, zniechęcanie osób z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy do dodatkowej suplementacji wysokimi dawkami jodu, nie należy odnosić do rekomendacji ekspertów z Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczących przyjmowania optymalnej ilości tego pierwiastka u kobiet ciężarnych i karmiących piersią.
Czy suplementacja selenem u chorych na Hashimoto to na pewno dobry pomysł?
Tarczyca jest organem o najwyższej zawartości selenu w przeliczeniu na 1 gram tkanki, co ma związek z tym, iż następuje tam ekspresja selenoprotein biorących udział w metabolizmie hormonów syntetyzowanych przez gruczoł tarczowy. Selen zaliczany jest do kluczowych mikroelementów znajdujących się w żywności ze względu na swoje plejotropowe działanie, począwszy od antyoksydacyjnego, poprzez przeciwzapalne, aż na stymulacji aktywnej produkcji trójjodotyroniny i tyroksyny kończąc. Spośród co najmniej 30 selenoprotein, to selenoenzymy takie jak peroksydazy glutationowe, reduktazy tioredoksyny, dejodynazy jodotyroniny i selenoproteiny P, wydają się odgrywać najważniejszą rolę w optymalnym funkcjonowaniu tarczycy oraz zachowaniu równowagi gospodarki hormonalnej u ludzi. Selen jest obecny w glebie i poprzez rośliny przechodzi do łańcucha pokarmowego, gdzie na kolejnym jego etapie trafia do organizmów zwierząt hodowlanych. Jego ilość w produktach spożywczych zależy od gatunku rośliny, zawartości pierwiastka w środowisku, sposobu karmienia zwierząt oraz obróbki technologicznej. Do najbogatszych źródeł pokarmowych tego pierwiastka zaliczamy: ryby i skorupiaki (np. krewetki, sardynki, łosoś, dorsz, halibut, tuńczyk), orzechy brazylijskie (należy zwracać szczególną uwagę na kraj pochodzenia orzechów), jaja, grykę, kakao, grzyby oraz mleko i przetwory mleczne, w zależności od zawartości selenu w paszy, którą karmione są zwierzęta. Zgodnie z aktualnymi normami żywienia dla populacji Polski, zalecane dzienne spożycie (RDA, z ang. recommended dietary allowance) selenu dla osób dorosłych wynosi 55 µg i wzrasta u kobiet w okresie ciąży oraz laktacji, odpowiednio do 60 i 70 µg. Od roku 2002 podjęto wiele prób mających na celu ocenę wpływu dodatkowej suplementacji selenem na przebieg choroby u pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy typu Hashimoto. Pomimo, iż w licznych badaniach odnotowano potencjalne korzyści wynikające z przyjmowania selenu w postaci selenometioniny, bądź selenianu sodu w kontekście obniżenia stężenia przeciwciał a-TPO i/lub a-TG wśród pacjentów z chorobą Hashimoto w porównaniu do grupy kontrolnej, która nie wspomagała się na ogół selenem w postaci suplementu diety to jednak w zdecydowanej większości badań nie wykazano, aby uzyskane efekty korelowały z istotnymi klinicznie działaniami. Warto podkreślić, że poziom przeciwciał a-TPO ma kluczowe znaczenie w diagnozie choroby, natomiast ich znaczenie kliniczne jest zdecydowanie mniej wyraźne po rozpoczęciu leczenia. Najświeższe doniesienia w tej materii oparte o opublikowane systematyczne przeglądy i meta-analizy sugerują, że korekta deficytu selenu może przynosić szerokie benefity zdrowotne nie tylko pacjentom z chorobą Hashimoto, lecz wszystkim osobom ze stwierdzonym wyraźnym niedoborem tego pierwiastka, jednakże aktualne dowody nie uzasadniają pojawienia się suplementacji selenem w leczeniu tejże jednostki chorobowej o podłożu autoimmunizacyjnym. Ponadto należy zaznaczyć, że długotrwałe spożycie dużych ilości selenu może mieć negatywne konsekwencje zdrowotne.
Czy żelazo jest ważnym mikroelementem dla długotrwałego zachowania zdrowia pacjentów z chorobą Hashimoto?
Długotrwały brak odpowiedniej jakości i ilości spożytego żelaza z dietą wpływa niekorzystnie na metabolizm tarczycy. Peroksydaza tarczycowa, która jest odpowiedzialna za produkcję hormonów gruczołu tarczowego, należy do enzymów hemowych, a zatem zawierających w swoim składzie żelazo. Co więcej, enzym ten staje się aktywny na wierzchołkowej powierzchni tyreocytów tylko po związaniu hemu. U pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy stosunkowo często obserwuje się niedobór żelaza ze względu na to, iż autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, które upośledza wchłanianie żelaza, jest zjawiskiem zwykle współtowarzyszącym chorobie Hashimoto. Szacuje się, że nawet 60% osób chorych na niedoczynność tarczycy może cierpieć z powodu anemii, dlatego rekomenduje się zwiększenie podaży przyswajalnych form żelaza wraz z dietą. Wysoką zawartością żelaza hemowego charakteryzują się podroby, w szczególności wątroba oraz chude mięso wołowe, wieprzowe i żółtka jaj. Korzystny wpływ na efektywność wchłaniania tego pierwiastka mają produkty bogate w witaminę C oraz obecność mięsa w posiłku, a niekorzystny z kolei takie składniki pokarmowe jak fityniany, polifenole, wapń, cynk, czy białko pochodzenia roślinnego. Zalecane dzienne spożycie żelaza u osób dorosłych powinno wynosić 10 mg w przypadku mężczyzn, natomiast 18 mg w przypadku kobiet w przedziale wieku od 19 do 50 lat ze względu na pokrycie strat będących wynikiem krwawienia menstruacyjnego. Ponadto w kilku pracach zaobserwowano, że leczenie niedokrwistości za pomocą odpowiedniej jakości preparatów żelaza u kobiet z zaburzeniami czynności gruczołu tarczowego poprawia stężenie hormonów tarczycy. Warto podkreślić, że lekarze powinni weryfikować poziom żelaza, a dokładnie ferrytyny u pacjentów z przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy, w szczególności u kobiet w okresie menstruacji.
Jaki wpływ wywiera cynk na funkcjonowanie tarczycy?
Cynk charakteryzuje się działaniem antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym, bierze pośredni udział w przemianach białek, tłuszczów i węglowodanów oraz odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego. Ponadto jest on składnikiem białek receptorowych trójjodotyroniny, a jego deficyt utrudnia prawidłowe wiązanie tego hormonu oraz wpływa na zwiększenie stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych a-TPO i a-TG, jak również obniżenie poziomu T3 i T4 we krwi. Kolejnym rezultatem niewystarczającej ilości cynku w organizmie może być spowolnienie tempa metabolizmu hormonów. Rekomendowane dzienne spożycie tego pierwiastka wynosi 11 mg u dorosłych mężczyzn oraz 8 mg u kobiet, choć w przypadku ciąży i laktacji zaleca się zwiększenie jego spożycia nawet do 11-13 mg na dobę. Do najbardziej wartościowych źródeł pokarmowych cynku zaliczamy: wątrobę, pestki dyni, kakao, sery podpuszczkowe, produkty zbożowe pełnoziarniste, orzechy i ziarna, jaja, a także mięso oraz nasiona roślin strączkowych. Cynk jest lepiej przyswajalny z produktów pochodzenia zwierzęcego, aniżeli z produktów roślinnych. Korzystny wpływ na absorpcję tego mikroelementu mają niektóre aminokwasy, białko zwierzęce oraz kwas cytrynowy, natomiast z kolei niekorzystny wpływ wywiera kwas szczawiowy, niektóre frakcje błonnika pokarmowego, niehemowe żelazo i miedź, czyli konkurencyjne składniki mineralne oraz duży stosunek molowy fitynianów do cynku przy obecności wapnia, co powoduje tworzenie się nierozpuszczalnych kompleksów.
Piśmiennictwo
1. Hu S., Rayman M.P.: Multiple Nutritional Factors and the Risk of Hashimoto's Thyroiditis. Thyroid. 2017 May;27(5):597-610. doi: 10.1089/thy.2016.0635.
2. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R.: Hashimoto thyroiditis: clinical and diagnostic criteria. Autoimmun Rev. 2014 Apr-May;13(4-5):391-7. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.007.
3. Vanderpump M.P.: The epidemiology of thyroid disease. Br Med Bull. 2011;99:39-51. doi:10.1093/bmb/ldr030.
4. Liontiris M.I., Mazokopakis E.E.: A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients.Points that need more investigation. Hell J Nucl Med. 2017 Jan-Apr;20(1):51-56. doi: 10.1967/s002449910507.
5. Dong Y.H., Fu D.G.: Autoimmune thyroid disease: mechanism, genetics and current knowledge. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(23):3611-8.
6. Janczy A., Małgorzewicz S.: Effectiveness of diet on reducing body mass in patient with Hashimoto disease. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2015, 6(3):112-117.
7. Normy żywienia dla populacji Polski, pod red. Mirosława Jarosza. Instytut Żywności i Żywienia, 2017.
8. Brzóska F., Szybiński Z., Śliwiński B.: Jod w mleku spożywczym w Polsce oraz jego rola w profilaktyce zdrowotnej człowieka. Wiadomości Zootechniczne, R. LIII (2015), 4: 41-49.
9. Pearce E.N., Andersson M., Zimmermann M.B.: Global iodine nutrition: where do we stand in 2013? Thyroid 2013; 23(5): 523-8. doi: 10.1089/thy.2013.0128.
10. Pedersen I.B., Knudsen N., Carle A. i wsp.: A cautious iodization program bringing iodine intake to a low recommended level is associated with an increase in the prevalence of thyroid autoantibodies in the population. Clin Endocrinol (Oxf) 2011; 75: 120-6. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04008.x.
11. Duntas L.H.: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid. 2006 May;16(5):455-60. doi: 10.1089/thy.2006.16.455.
12. Schomburg L.: Dietary Selenium and Human Health. Nutrients. 2016 Dec 30;9(1). pii: E22. doi: 10.3390/nu9010022.
13. Rayman M.P.: Selenium and human health. Lancet. 2012 Mar 31;379(9822):1256-68. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9.
14. van Zuuren E.J., Albusta A.Y., Fedorowicz Z. i wsp.: Selenium Supplementation for Hashimoto's Thyroiditis: Summary of a Cochrane Systematic Review. Eur Thyroid J. 2014 Mar;3(1):25-31. doi: 10.1159/000356040.
15. Wichman J., Winther K.H., Bonnema S.J. i wsp.: Selenium Supplementation Significantly Reduces Thyroid Autoantibody Levels in Patients with Chronic Autoimmune Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid. 2016 Dec;26(12):1681-1692. doi: 10.1089/thy.2016.0256.
16. Winther K.H., Wichman J.E., Bonnema S.J. i wsp.: Insufficient documentation for clinical efficacy of selenium supplementation in chronic autoimmune thyroiditis, based on a systematic review and meta-analysis. Endocrine. 2017 Feb;55(2):376-385. doi:10.1007/s12020-016-1098-z.
17. Hegedüs L., Bonnema S.J., Winther K.H.: Selenium in the treatment of thyroid diseases. An element in search of the relevant indications? Eur. Thyroid J., in press (2016). doi: 10.1159/000448002.
18. Veltri F., Decaillet S., Kleynen P. i wsp.: Prevalence of thyroid autoimmunity and dysfunction in women with iron deficiency during early pregnancy: is it altered? Eur J Endocrinol. 2016 Sep;175(3):191-9. doi: 10.1530/EJE-16-0288.
19. Jarosz M., Stolińska H., Wolańska D.: Instytut Żywności i Żywienia zaleca: Żywienie w niedoczynności tarczycy. Porady lekarzy i dietetyków. Wyd. III. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2015.
UWAGA - kopiowanie oraz rozpowszechnianie treści jest zabronione przez Mateusz Durbas Dietetyk Kliniczny © 2021. Ustawa z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. z 2006 r. Nr 90, poz. 631 z późn. zm.).
Mateusz Durbas - ZnanyLekarz.pl
