Wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna zaliczane są do grupy nieswoistych chorób zapalnych jelit, które cechują się wieloczynnikową oraz skomplikowaną etiologią [1]. Nieswoiste zapalenia jelit charakteryzują się okresami remisji i zaostrzeń oraz mogą obejmować takie symptomy jak m.in.:

• biegunka,
• nocne wypróżnianie,
• ból brzucha,
• nudności,
• wymioty,
• domieszka krwi w stolcu,
• utrata masy ciała,
• osłabienie,
• poczucie zmęczenia.

Patogeneza nieswoistych chorób zapalnych jelit wciąż nie jest w pełni poznana, jednak znane są cztery główne czynniki, które współdziałają ze sobą i odgrywają ważną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia jelit. Należą do nich:

• uwarunkowania genetyczne,
• rozmaite czynniki środowiskowe,
• nadmiernie reaktywna odpowiedź immunologiczna,
• zmiany w składzie mikrobioty jelitowej [1, 2].

Rola czynników środowiskowych w rozwoju nieswoistych chorób zapalnych jelit

Uważa się również, że stresujący tryb życia istotnie przyczynia się do zaostrzenia choroby, bowiem w wielu badaniach wykazano, iż pacjenci z nieswoistymi zapaleniami jelit często doświadczają zwiększonego stresu psychicznego i ogólnie stresujących zdarzeń życiowych tuż przed nasileniem symptomów [3]. Co ciekawe, jedna z hipotez zakłada, iż rosnąca w ostatnich latach liczba pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit może być powiązana z niekorzystnym wpływem współczesnego stylu życia na skład i funkcję mikrobiomu jelitowego [2, 4]. W prospektywnym, wieloośrodkowym badaniu z udziałem ponad 350 pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit wykazano, iż dieta bogata w cukier i wysoko przetworzone napoje bezalkoholowe oraz jednocześnie mało zasobna w warzywa była związana z większym ryzykiem rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [5]. Nieswoiste zapalenia jelit są najbardziej rozpowszechnione w Ameryce Północnej i rozwiniętych krajach zachodnich Europy, które cechują się najwyższym wskaźnikiem chorobowości. Zauważono również, że zapadalność na nieswoiste choroby zapalne jelit dynamicznie rośnie w  nowo uprzemysłowionych państwach, co wydaje się być istotnie związane z czynnikami środowiskowymi [6]. Powszechnie wiadomo także, że pacjenci z nieswoistymi zapaleniami jelit mają zwiększone ryzyko rozwoju osteopenii i osteoporozy, bowiem narażeni są na co najmniej kilka czynników ryzyka, w tym upośledzone wchłanianie wapnia i/lub witaminy D spowodowane zaostrzeniem choroby lub wcześniej przebytymi operacjami, zmniejszone spożycie pokarmu oraz długotrwałe stosowanie leków, które hamują kościotworzenie lub nasilają obrót kostny, zakłócający absorpcję wapnia i prawidłową mineralizację tkanki kostnej [1, 7, 8]. Na domiar tego wykazano, iż osoby z przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit mają większe ryzyko złamań kręgów (kręgosłupa) i znacznie obniżoną gęstość mineralną kości we wszystkich miejscach.

Niedobór witaminy D u pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit

Rezultaty wielu dotychczas przeprowadzonych badań dowiodły, że niedobór witaminy D jest zjawiskiem powszechnie występującym pośród pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit [9 - 12]. Zaobserwowano, że średnie stężenia metabolitu wątrobowego 25 (OH) D w surowicy krwi u chorych z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit były znacznie niższe w porównaniu z osobami zdrowymi, a w dodatku ponad połowa pacjentów miała niewystarczający poziom witaminy D. Niski stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D występuje istotnie częściej u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit w miesiącach zimowo-wiosennych, gdy synteza skórna witaminy D pod wpływem promieniowania UVB jest wyraźnie niższa. Przyczyny obserwowanego niskiego poziomu 25 (OH) D we krwi u pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit mają podłoże wieloczynnikowe, bowiem uwzględniają:

• brak ekspozycji na słońce z powodu leczenia immunosupresyjnego,
• restrykcje dietetyczne,
• upośledzone wchłanianie składników odżywczych.

Warto podkreślić, że witamina D została aktualnie powiązana z szerokim spektrum korzyści zdrowotnych, które wykraczają daleko poza jej powszechnie znane właściwości regulujące gospodarkę wapniowo-fosforanową i metabolizm tkanki kostnej [1, 2, 9]. Jednym z najlepiej zbadanych aspektów wielokierunkowego korzystnego działania pozaszkieletowego witaminy D jest jej aktywność immunomodulująca, w szczególności jej silne właściwości przeciwzapalne. Wykazano również, iż witamina D odgrywa istotną rolę w:

• proliferacji i różnicowaniu komórek,
• utrzymywaniu integralności bariery jelitowej,
• regulacji odporności związanej z błonami śluzowymi przewodu pokarmowego,
• zapalnej odpowiedzi immunologicznej.

Witamina D wpływa także na rozwój i funkcję limfocytów T, aktywność mikrobioty jelitowej człowieka oraz przyczynia się do poprawy gospodarki żelazowej organizmu poprzez obniżenie stężenia hepcydyny, co prowadzi do wzrostu poziomu hemoglobiny u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit [13]. Wspomniane mechanizmy działania witaminy D są ważne zarówno w profilaktyce nieswoistych chorób zapalnych jelit, jak i w łagodzeniu objawów choroby, bowiem istnieje coraz więcej dowodów na to, że stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D może wpływać na aktywność schorzenia. Niezależnie od innych czynników, niższe poziomy metabolitu wątrobowego 25 (OH) D są powiązane z większym ryzykiem nawrotu klinicznego.

Piśmiennictwo:                                                                                                                   

1. Nielsen O.H., Rejnmark L., Moss A.C.: Role of Vitamin D in the Natural History of Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis. 2018 May 25;12(6):742-752. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjy025.
2. Fletcher J., Cooper S.C., Ghosh S., Hewison M.: The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease: Mechanism to Management. Nutrients. 2019 May 7;11(5). pii: E1019. doi: 10.3390/nu11051019.
3. Rampton D.S.: The influence of stress on the development and severity of immune-mediated diseases. J Rheumatol Suppl. 2011 Nov;88:43-7. doi: 10.3899/jrheum.110904.
4. Bernstein C.N., Shanahan F.: Disorders of a modern lifestyle: reconciling the epidemiology of inflammatory bowel diseases. Gut. 2008 Sep;57(9):1185-91. doi: 10.1136/gut.2007.122143.
5. Racine A., Carbonnel F., Chan S.S., Hart A.R., Bueno-de-Mesquita H.B., Oldenburg B., et al.: Dietary Patterns and Risk of Inflammatory Bowel Disease in Europe: Results from the EPIC Study. Inflamm Bowel Dis. 2016 Feb;22(2):345-54. doi: 10.1097/MIB.0000000000000638.
6. Ng S.C., Shi H.Y., Hamidi N., Underwood F.E., Tang W., Benchimol E.I., et al.: Worldwide incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies. Lancet. 2018 Dec 23;390(10114):2769-2778. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32448-0.
7. Targownik L.E., Bernstein C.N., Leslie W.D.: Risk factors and management of osteoporosis in inflammatory bowel disease. Curr Opin Gastroenterol. 2014 Mar;30(2):168-74. doi: 10.1097/MOG.0000000000000037.
8. Szafors P., Che H., Barnetche T., Morel J., Gaujoux-Viala C., Combe B., et al.: Risk of fracture and low bone mineral density in adults with inflammatory bowel diseases. A systematic literature review with meta-analysis. Osteoporos Int. 2018 Nov;29(11):2389-2397. doi: 10.1007/s00198-018-4586-6.
9. Kilby K., Mathias H., Boisvenue L., Heisler C., Jones J.L.: Micronutrient Absorption and Related Outcomes in People with Inflammatory Bowel Disease: A Review. Nutrients. 2019 Jun 20;11(6). pii: E1388. doi: 10.3390/nu11061388.
10. Sadeghian M., Saneei P., Siassi F., Esmaillzadeh A.: Vitamin D status in relation to Crohn's disease: Meta-analysis of observational studies. Nutrition. 2016 May;32(5):505-14. doi: 10.1016/j.nut.2015.11.008.
11. White J.H.: Vitamin D deficiency and the pathogenesis of Crohn's disease. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018 Jan;175:23-28. doi: 10.1016/j.jsbmb.2016.12.015.
12. Li X.X., Liu Y., Luo J., Huang Z.D., Zhang C., Fu Y.: Vitamin D deficiency associated with Crohn's disease and ulcerative colitis: a meta-analysis of 55 observational studies. J Transl Med. 2019 Sep 23;17(1):323. doi: 10.1186/s12967-019-2070-5.
13. Nielsen O.H., Soendergaard C., Vikner M.E., Weiss G.: Rational Management of Iron-Deficiency Anaemia in Inflammatory Bowel Disease. Nutrients. 2018 Jan 13;10(1). pii: E82. doi: 10.3390/nu10010082.

Źródło fotografii: unsplash.com

UWAGA - kopiowanie oraz rozpowszechnianie treści jest zabronione przez Mateusz Durbas Dietetyk Kliniczny © 2020. Ustawa z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz. U. z 2006 r. Nr 90, poz. 631 z późn. zm.).

Szukasz wsparcia doświadczonego dietetyka klinicznego i/lub sportowego pracującego odpowiedzialnie w oparciu o sprawdzone i rzeczywiście dowiedzione naukowo metody? Koniecznie zapoznaj się z moją ofertą współpracy.

Wizytę błyskawicznie umówisz dzwoniąc pod numer telefonu 604188836 lub kontaktując się przez adres e-mail: kontakt@mateuszdurbas.pl